Studi baru menjelaskan penyebab luka dingin, herpes flare-up

Februari 13, 2021 by lastrs Tidak ada Komentar

Penemuan terobosan tentang penyebab herpes kambuh oleh para peneliti di Fakultas Kedokteran Universitas Virginia dapat memberikan cara baru untuk mencegah luka dingin dan penyakit mata terkait herpes berulang.

Penelitian yang dipublikasikan Rabu di jurnal ilmiah eLife tersebut, tampaknya telah menemukan mekanisme operasi yang menyebabkan hal-hal seperti stres, demam, dan sengatan matahari untuk mengaktifkan serangan herpes.

“Kekambuhan herpes simpleks telah lama dikaitkan dengan stres, demam, dan sengatan matahari,” kata peneliti Anna R. Cliffe, PhD, dari Departemen Mikrobiologi, Imunologi dan Biologi Kanker UVA. “Studi ini menjelaskan bagaimana semua pemicu ini dapat menyebabkan penyakit terkait herpes simpleks.”

Virus herpes simpleks-1 (HSV-1) adalah salah satu patogen manusia yang paling umum, hadir pada sekitar 40-90% populasi di seluruh dunia, menghasilkan infeksi laten pada neuron, yang sering diaktifkan kembali selama sisa seumur hidup individu yang terinfeksi.

Luka dingin, juga dikenal sebagai lepuh demam, adalah salah satu gejala reaktivasi HSV yang paling umum. Namun, reaktivasi berulang dapat menyebabkan herpes keratitis – penyakit mata parah yang, jika tidak ditangani, dapat menyebabkan kebutaan – dan dalam kasus yang ekstrim, bahkan ensefalitis. Infeksi HSV juga telah dikaitkan dalam beberapa penelitian dengan perkembangan penyakit Alzheimer.

Cliffe dan kolaboratornya menemukan bahwa ketika neuron yang terinfeksi HSV terpapar rangsangan yang menyebabkan “hipereksitasi neuron”, virus mampu merasakan perubahan tertentu dan memanfaatkan kesempatan untuk mengaktifkan kembali.

Bekerja dalam model yang dikembangkan oleh laboratorium Cliffe yang mengamati neuron yang terinfeksi HSV pada tikus, para peneliti menentukan bahwa virus pada dasarnya “membajak” jalur penting untuk respons kekebalan di dalam tubuh.

Menanggapi periode peradangan atau stres yang berkepanjangan, sistem kekebalan melepaskan sitokin tertentu yang disebut Interleukin 1 beta. Sitokin ini juga ada di sel epitel di kulit dan mata dan dilepaskan saat sel ini rusak oleh sinar ultraviolet.

Interleukin 1 beta kemudian meningkatkan rangsangan di neuron yang terkena, mengatur panggung untuk HSV untuk menyala, para peneliti UVA menemukan.

“Sungguh luar biasa bahwa virus telah membajak jalur yang merupakan bagian dari respons kekebalan tubuh kita,” kata Cliffe. “Ini menyoroti bagaimana beberapa virus telah berevolusi untuk memanfaatkan apa yang seharusnya menjadi bagian dari mesin pelawan infeksi kami.”

Para peneliti mengklaim bahwa penemuan itu dapat mengarah pada perawatan baru yang revolusioner di bidang virologi, meskipun penelitian lebih lanjut perlu dilakukan sebelum itu terjadi.

“Pemahaman yang lebih baik tentang apa yang menyebabkan HSV aktif kembali sebagai respons terhadap rangsangan diperlukan untuk mengembangkan terapi baru,” kata Cliffe. “Pada akhirnya, yang kami harapkan adalah menargetkan virus laten itu sendiri dan membuatnya tidak responsif terhadap rangsangan seperti Interleukin 1 beta.”

Dipersembahkan Oleh : Togel Singapore Hari Ini